Etikettarkiv: Diabetes typ 2

Magsäcksoperation och diabetes typ 2

Normalt brukar jag inte skriva så mycket kring själva sjukdomen diabetes typ 2 eller magsäcksoperationer men det blir ett undantag idag för det har publicerats en väldigt cool studie på området.

Det har varit känt väldigt länge nu att personer som genomgår en magsäcksoperation allt som oftast blir av med sin diabetes efter operationen. Denna förändring sker också väldigt fort och hypotesen som varit mest rådande är att operationen i sig påverkar någon faktor som gör att detta sker och att allt inte beror på mindre kalorier i maten (1, 3). Det mesta av effekten på lång sikt beror dock på viktminskningen (2).

Här är abstraktet till studien:

Diabetes Care. 2013 Mar 25. [Epub ahead of print]
Rapid Improvement of Diabetes After Gastric Bypass Surgery: Is It the Diet or Surgery?
Lingvay I, Guth E, Islam A, Livingston E.

OBJECTIVE: Improvements in diabetes after Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) often occur days after surgery. Surgically induced hormonal changes and the restrictive postoperative diet are proposed mechanisms. We evaluated the contribution of caloric restriction versus surgically induced changes to glucose homeostasis in the immediate postoperative period.RESEARCH DESIGN AND METHODS: Patients with type 2 diabetes planning to undergo RYGB participated in a prospective two-period study (each period involved a 10-day inpatient stay and periods were separated by a minimum of 6 weeks of wash-out) in which patients served as their own controls. The presurgery period consisted of diet alone. The postsurgery period was matched in all aspects (daily matched diet) and included RYGB surgery. Glucose measurements were performed every 4 h throughout the study. A mixed meal challenge test was performed before and after each period.RESULTS: Ten patients completed the study and had the following characteristics: age, 53.2 years (95% CI, 48.0-58.4); BMI, 51.2 kg/m(2) (46.1-56.4); diabetes duration, 7.4 years (4.8-10.0); and HbA1c, 8.52% (7.08-9.96). Patients lost 7.3 kg (8.1-6.5) during the presurgery period versus 4.0 kg (6.2-1.7) during the postsurgery period (P = 0.01 between periods). Daily glycemia in the presurgery period was significantly lower (1,293.58 mg/dL*day [1,096.83-1,490.33) vs. 1,478.80 mg/dL*day [1,277.47-1,680.13]) compared with the postsurgery period (P = 0.02 between periods). The improvements in the fasting and maximum poststimulation glucose and 6-h glucose area under the curve (primary outcome) were similar during both periods.CONCLUSIONS: Glucose homeostasis improved in response to a reduced caloric diet, with a greater effect observed in the absence of surgery as compared with after RYGB. These findings suggest that reduced calorie ingestion can explain the marked improvement in diabetes control observed after RYGB.

Tillvägagångssättet vid en Gastric Bypass Operation

Tillvägagångssättet vid en Roux-en-Y gastric bypass (RYGB). I princip kopplar man bort stora delar av magsäcken och en liten del av tunntarmen

Det man gjorde i den här studien var att man tog 10 personer som skulle genomföra en så kallad Roux-en-Y gastric bypass (RYGB). Detta är den allra vanligaste typen av magsäcksoperation för närvarande och det innebär att man helt enkelt plockar bort stora delar av magen samt en liten del av tunntarmen.

De här tio personerna fick under en 10 dagars period innan operationen ligga inne på en sjukhusavdelning där man gav deltagarna alla deras mat.

Frågan är om man egentligen ska kalla det för all mat för det var inte särskilt mycket som deltagarna fick i sig. Över de tio dagarna som de låg inne åt de totalt 1600-1700 kcal.

I slutet av den här tiodagarsperioden genomförde man sen ett par tester där blodsockermätning efter en standardmåltid var ett av dem.

Deltagarna fick sen återgå till sina normala liv under minst 6 veckor för att sen återigen läggas in på sjukhuset. Denna gång fick de dock genomgå en magsäcksoperation på dag 3. När dag 10 var slut gjorde man sen återigen samma tester som under den första perioden.

Det man fann var att förbättringen efter operationen inte var ett dugg bättre än den väldigt extrema dieten. Där finns ju brister i ett studieupplägg av den här typen då deltagarna givetvis inte går upp all vikt från första perioden innan operationen så det är inte två lika situationer som jämförs. Men oavsett så är det väldigt intressant och det visar att om det finns någon speciell effekt från själva operationen så är det sannolikt så att det är en extrem kalorirestriktion som står för det allra mesta av effekten.

Så kalorier är kung. Det har ju blivit poppis på sistone att på något sätt klanka ner på kalorier och tanken kalori in – kalori ut. Det finns en hel del gott i det då problemet för de allra flest är att hitta en diet som gör att de med lätthet kan äta mindre kalorier. Men samtidigt ska man inte glömma bort vikten av kalorierna i sig. Oavsett var de kommer ifrån. Att äta för mycket kalorier är negativt även om du gör det med väldigt bra mat. Att äta lite kalorier är allt som oftast positivt oavsett typen av kalorier. Undantagen är givetvis i det första fallet om du behöver/vill gå upp i vikt och i det andra fallet om du inte har någon vikt som du behöver bli av med.

Insulinbehandling och viktuppgång

Idag blir det ett inlägg om LCHF och deras förklaringsmodell kolhydrater->insulin->övervikt igen. Jag vet att det säkert kan upplevas som tjatigt för vissa och andra kan nog tycka att jag är taskig som sparkar på något som redan ligger nere för räkning men jag lovar att inlägget kommer bli intressant

Det jag tänkte ta upp är ett av de få argument som LCHF’are och lågkolhydratförespråkare överlag använder sig av där deras premiss i alla fall är sann. Nämligen att personer som tar insulin för att behandla sin diabetes ofta går upp i vikt.

Jag har redan varit inne på den frågan och bemött den i inlägget Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn! men det har ju inte stoppat förespråkarna för LCHF att fortsätta använda det så jag tänkte att jag skulle ta upp en specifik studie som visar väldigt väl att det inte är insulinet i sig och någon ”inlåsning av fettet i fettcellerna” som är orsaken (1).

Den här studien är lite över ett år gammal och jag har haft med den som referens i något av mina tidigare inlägg men inte tagit upp den för sig själv. Studien är utförd på råttor. Att en liknande studie inte har utförts på människor skulle jag säga helt enkelt beror på att det skulle vara väldigt svårt och dyrt.

Det man har gjort är att man tagit sex grupper av råttor. Två av grupperna har fungerat som kontrollgrupper där den ena av dessa grupper har fått en standarddiet som håller råttorna smala. Den andra gruppen har fått en så kallad ”high-fat diet” som innebär ungefär 4 gånger så mycket fett jämfört med standarddieten (totalt 60 energiprocent fett) samt omkring 6 procent socker. Jag brukar kalla den typen av diet för skitmat istället för ”high-fat diet” då fettet faktiskt inte är någon nödvändighet för att få djur feta. Det fungerar bra att ge dem till exempel extra socker med, särskilt om du löser det i vatten. Det är bara så att det blir extra effektivt om man också ökar på fettet så vanligen används just ”high-fat diet” när man vill få råttor att överäta.

De fyra interventionsgrupperna delades även de upp på hälften när det gäller dieterna men dessutom fick de injicerat långtidsverkande insulin i blodet innan kvällen (råttor äter nattetid). Två olika typer av insulin testades, Lantus samt Levemir.

Det innebär alltså att råttorna som fick långtidsverkande insulin under hela försökstiden gick runt med lite förhöjda insulinnivåer i blodet. Insulinmängden reglerades dock så att den inte var tillräckligt stor för att riskera lågt blodsocker hos råttorna.Detta är ganska lätt att kontrollera hos djur där du bestämmer mat och mattider men väldigt svårt för många människor att lyckas med.

Målet med hela studien var faktiskt i många och mycket att faktiskt reda ut frågan om insulin leder till viktuppgång eller viktnedgång.

Objective: Initiation and intensification of insulin therapy commonly causes weight gain, a barrier to therapy. A contrasting body of evidence indicates that insulin functions as an adiposity negative feedback signal and reduces food intake, weight gain and adiposity via action in the central nervous system…..We sought to determine whether insulin therapy per se causes body weight and fat mass gain when delivered via a clinically relevant subcutaneous (SC) route in the absence of hypoglycemia and glycosuria in non-diabetic lean and diet-induced obese rats.

De påpekar alltså mycket riktigt att människor som behandlas med insulin ofta går upp i vikt men samtidigt visar mycket forskning på att insulin är ett mättnadshormon som minskar matintag samt viktuppgång. Något som jag påpekade i inlägget, Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!. Allt som allt är det här alltså en intressant frågeställning och ett intressant studieupplägg.

Extra insulin gav samma eller mindre viktuppgång

Ingen av grupperna som fick deras vanliga mat gick upp i vikt. Insulinet hade alltså ingen verkan här utan råttorna höll en normal viktkurva.

När råttorna däremot fick skitmaten hände det intressanta saker. Alla råttorna gick upp i vikt. Men viktuppgången var störst hos kontrollgruppen och gruppen som fick Lantus. Råttorna som fick Levemir åt däremot mindre mat och gick upp mindre i vikt!

Långtidsverkande insulin gav samma eller minskad viktuppgång med en dålig diet

Långtidsverkande insulin gav samma eller minskad viktuppgång med skitmat jämfört med kontrollgruppen. Veh=kontrollgrupp som fick falska injektioner. Det=Levemir, Glar=Lantus. LF=standarddiet. HF=high fat aka skitmat.

Om du tror på förklaringen kolhydrater->insulin->fetma så kan du ju fundera på det här resultatet och försöka förklara det med hjälp av någon typ av bortrationalisering eller magi. Där finns faktiskt en annan (bort)förklaring. Den här studien är finansierad av företaget som tillverkar Levemir.

För övriga rationella människor så är det här ett väldigt intressant resultat. Ännu mer intressant blir det när du i studien kan läsa att forskarna experimenterade med högre insulindoser men detta gav då lågt blodsocker hos råttorna och det ledde till kompensationsätande och viktuppgång.

Så vetenskapen ger här ytterligare belägg för två hypoteser som svarar på två stora frågor.

Dels ger studien bekräftelse på all den forskning som finns som visat att insulin fungerar som ett mättnadshormon. Att förhöjda nivåer av insulin är en signal från kroppen som säger ”här finns energi, du behöver inte äta så mycket”. Det här stämmer med all den data jag tog upp i inlägget Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!.
Samtidigt så får vi ytterligare ett resultat som pekar på det som redan är den misstänkta huvudboven när det gäller insulinbehandling och viktuppgång, nämligen dåliga doseringar som ger lågt blodsocker som stimulerar hunger.

Den här studien i sig är dock inget fantastiskt bevis för något. Där fanns ju en skillnad mellan gruppen som fick Lantus och gruppen som fick Levemir. Trots att de alltså båda är insulin. Detta tycker jag understryker det jag skrivit många gånger tidigare. Att det är väldigt vanskligt att använda konsekvensen av injicering som bevis för vad ett hormon har för effekt i kroppen vid fysiologiska nivåer.

Råttor är ju faktiskt inte heller människor och det är något som givetvis också ska tas i beaktande.

En studie som den här ska därför inte användas som bevis för något på egen hand. Det är bara en del av ett stort pussel. Ett pussel som går ihop bättre och bättre ju fler studier som dyker upp. Jag avslutar det här inlägget med en mening från diskussionsdelen i studien.

We conclude here that insulin therapy may not necessarily and inevitably lead to weight gain and that it is not the insulin per se that is responsible when weight gain occurs.

Ännu fler som äter massor av kolhydrater och lever väl

För bara några dagar sen skrev jag ett inlägg där jag berättade varför jag anser att kvalitén på maten du äter är mycket viktigare än mängden kolhydrater, fett och protein!. I det inlägget tog jag upp ett par olika kulturer som exempel på olika extrema fördelningar mellan just kolhydrater och fett som alla ändå levt väl och verkar ha mer eller mindre ha sluppit det vi idag kallar världsfärdssjukdomar likt diabetes, högt blodtryck, stroke, hjärt- och kärlsjukdom mm. För några dagar sen stötte jag på en 25 år gammal studie utförd på en folkgrupp i Afrika som jag tidigare inte hade hört talas om.

Lancet. 1987 Apr 4;1(8536):765-8.
Absence of diabetes in a rural West African population with a high carbohydrate/cassava diet.
Teuscher T, Baillod P, Rosman JB, Teuscher A.

1028 (99%) of the 1038 inhabitants of the West African village of Agbave and a random sample of 353 (12.4%) of the population of 2850 in Kati, another West African village, were screened for diabetes. Also recorded were their anthropometric data, dietary habits, possession of antibodies to malaria, and serum IgG concentrations. About 85% of the study population consumed cassava root at least once a day. The mean (SD) capillary random blood glucose concentration was 5.1 (1.1) mmol/l in men and 5.1 (0.6) in women. The mean (SD) body mass index was 20.2 (1.8) in men and 20.7 (2.3) in women. The mean blood glucose was similar whether cassava was consumed once daily, more than once daily, or less than once daily. None of the 1381 subjects examined had diabetes. This finding suggests that a high carbohydrate/cassava intake (84% of a mean daily supply of 1916 calories) combined with a low protein consumption (8% of caloric supply) does not cause diabetes. This does not support the World Health Organisation hypothesis that malnutrition-related diabetes exists, at least not in this West African rural population.

BMI för deltagarna i studien samt en grupp Schweizare

Nu är resultaten från den här studien inte så fantastiska som de låter av abstraktet. Det man gjort är helt enkelt att man har testat blodsockret på en massa Afrikaner från två olika byar i västafrika och det man fann var att det var väldigt få som hade förhöjt blodsocker och ingen av de som testades hade så högt så det skulle klassas som diabetes typ 2. Och när jag skriver väldigt få så menar jag verkligen väldigt få. I Agbave var det 1 person av 1028 som hade förhöjt blodsocker, i vila var det 6,1 och två timmar efter en glukosbelastning 8,3. I Kati var siffran lite högre, där fann man fyra stycken med ett blodsocker mellan 7,8-11. Dessa blev dock testade helt slumpmässigt och när man testade dem igen 1-3 timmar efter frukost hade alla fyra blodsockervärden under 7,8.

Övervikt var också mer eller mindre helt frånvarande. Av de undersökta personerna var det endast en man och tio kvinnor som var feta. Här till höger kan du se deltagarnas medel-BMI i förhållande till jämnåriga Schweizare.

Abstraktet är lite förvirrande då de får det att låta som att personerna mest levde på kassava vilket inte verkar stämma när man läser hela studien. Deras kost verkar ha varit ganska enkel men där finns inslag av raffinerat socker och tretton procent uppger att de äter det dagligen, några mängder får man tyvärr inte veta. Deras kolhydratintag har varit väldigt hög och fettintaget väldigt lågt:

The subjects in our study had a diet consisting mainly of cassava, yam, maize, and small portions of animal protein (generally from dried fish) and fat of vegetable origin. Measurement of food intake by Ewes in this region of Togo, based on evaluation of 3061 food portions, showed that on average a young man consumed 1916 calories a day, 84% of which came from carbohydrates (403 g), 9% from fat (19 g), and 8% from protein (39 g).” FAO survey data for Togo (1964-84) support these findings

En stor kassavarot

Om det här uppskattningarna stämmer så är det är ytterligare ett exempel på en folkgrupp med väldigt väldigt högt kolhydratintag som alltså inte verkar ha några större hälsoproblem. Kassava har vad jag kunnat klura ut genom lite sökningar en GI på ungefär 90 och yam har ett GI på 60 ungefär (1). Detta är GI som är högre många ristyper och det är klart högre än pasta.

Att människorna håller sig smala och friska på den här typen av kost är väldigt svårt att förstå om man tror på den påhittade förklaringen kolhydrater -> insulin -> fetma som är så populär idag. Och den här folkgruppen är som sagt bara ytterligare ett exempel. De är inga genetiska freaks. Ge dem en västerländsk kost och de kommer säkerligen att få samma problem som vi har här. Men det kommer inte bero på att de äter fler kolhydrater, inte heller på att de kolhydrater de äter har högre GI och gör något ”magiskt” med insulin och vår fettinlagring. Det beror istället på att de äter för mycket skitmat. Mat som mättar dåligt och stimulerar till ett ökat ätande samtidigt som det ger lite näring.

Omega 3 har ingen effekt enligt forskare i Aftonbladet

Aftonbladet publicerade igår en artikel med titeln ”Omega 3 har ingen effekt” där man intervjuar en professor Lars Rydén som varit med att genomföra en väldigt stor studie där man undersökt både effekten av kosttillskott av omega-3 samt en form av insulin. Själva studien han syftar på publicerades online för två dagar sen och finns att läsa här för de med tillgång och här under är abstraktet.

N Engl J Med. 2012 Jun 11. [Epub ahead of print]
n-3 Fatty Acids and Cardiovascular Outcomes in Patients with Dysglycemia.
The ORIGIN Trial Investigators.

Background The use of n-3 fatty acids may prevent cardiovascular events in patients with recent myocardial infarction or heart failure. Their effects in patients with (or at risk for) type 2 diabetes mellitus are unknown. Methods In this double-blind study with a 2-by-2 factorial design, we randomly assigned 12,536 patients who were at high risk for cardiovascular events and had impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, or diabetes to receive a 1-g capsule containing at least 900 mg (90% or more) of ethyl esters of n-3 fatty acids or placebo daily and to receive either insulin glargine or standard care. The primary outcome was death from cardiovascular causes. The results of the comparison between n-3 fatty acids and placebo are reported here. Results During a median follow up of 6.2 years, the incidence of the primary outcome was not significantly decreased among patients receiving n-3 fatty acids, as compared with those receiving placebo (574 patients [9.1%] vs. 581 patients [9.3%]; hazard ratio, 0.98; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.10; P=0.72). The use of n-3 fatty acids also had no significant effect on the rates of major vascular events (1034 patients [16.5%] vs. 1017 patients [16.3%]; hazard ratio, 1.01; 95% CI, 0.93 to 1.10; P=0.81), death from any cause (951 [15.1%] vs. 964 [15.4%]; hazard ratio, 0.98; 95% CI, 0.89 to 1.07; P=0.63), or death from arrhythmia (288 [4.6%] vs. 259 [4.1%]; hazard ratio, 1.10; 95% CI, 0.93 to 1.30; P=0.26). Triglyceride levels were reduced by 14.5 mg per deciliter (0.16 mmol per liter) more among patients receiving n-3 fatty acids than among those receiving placebo (P<0.001), without a significant effect on other lipids. Adverse effects were similar in the two groups. Conclusions Daily supplementation with 1 g of n-3 fatty acids did not reduce the rate of cardiovascular events in patients at high risk for cardiovascular events.

Precis som professor Lars Rydén säger är detta en väldigt stor och väl genomförd studie. Och precis som professor Lars Rydén säger så visar resultaten på att 1 gram omega-3 per dag i form av tillskott varje dag inte har någon effekt alls på dödlighet hos personer med diabetes. En väldigt ny meta-analys som endast inkluderat RCT-studier kom även den fram till i princip samma sak (4).

En annan väldigt stor studie med över 7000 deltagare som redan var hjärtsjuka som publicerades 2008 med samma dosering på 1 gram per dag har därmot visat på en liten positiv effekt av omega-3 (3). Vad som kan tänkas skilja de här två studierna åt som skulle kunna förklara resultat är nog något man kan fundera på väldigt mycket. Det mest uppenbara är att den nyare studien tittade på personer med diabetes typ 2 medan den andra studien inkluderade redan hjärtsjuka personer.

När det gäller själva utförandet av den nyare studie är väl det enda man egentligen kan anmärka på i studien doseringen. Och det är något som i alla fall jag ser som en ”brist” med studien. Doseringen i den här studien var i det minsta laget och många av de mindre och mer kortvariga studierna som tidigare visat på positiv effekt av omega-3 har använt doseringar kring 3-4 gram per dag (2). Kanske är det där skillnaden ligger?

Så det verkar lite tidigt att avskriva omega-3 som värdelöst tycker jag. Men som vanligt när det gäller ett visst hypat tillskott eller maträtt så verkar det ha förekommit en ordentlig mängd överdrivna påståenden kring omega-3 i början när det blev populärt. I diskussionsdelen till den nya studien tar man upp att ytterligare tre väldigt stora studier på omega-3 är på gång. Alla dessa använder dock även de 1 gram per dag som dosering. Men studiedeltagarna i dessa studier tillhör andra grupper än de som varit med i de tidigare så de kommer ändå att ge väldigt intressant och nyttig information.

Slutligen kan man väl summera detta med att en god hälsa inte beror på om man äter omega-3 tillskott eller inte. Omega-3 intag tror jag fortfarande spelar in men för sig själv finns det inte mycket som talar för att det minskar risken för dålig hjärt- och kärlhälsa. Kanske är det viktigaste med att man äter fisk att det ersätter mat som är dåligt för hälsan, inte att man får i sig mycket omega-3?

Kostdoktorns nya video om Matrevolutionen/LCHF

De som läser på Kostdoktorns blogg har säkert inte missat att han lagt upp en ny föreläsning med sig själv där han på en kort föreläsningen går igenom grunderna i LCHF. Så här skriver han själv på sin blogg om videon.

Det handlar om bakgrunden, teorin och praktiken till Matrevolutionen – dagens förändring i vår syn på nyttig mat. Videon passar bäst till de som är nyfikna på LCHF men inte kan allt redan. Den kan vara perfekt att sprida till dina vänner. Eller den där personen som verkligen skulle kunna ha nytta av LCHF men som av något skäl inte vågat prova än.

Målet är att många ska ha nytta av föreläsningen, ju fler som ser den desto roligare. Sprid gärna Matrevolutionen vidare via Facebook, mejl eller på annat vis!

Och det kommer garanterat bli en ordentlig spridning på den här videon med så jag tänkte att jag skulle påpeka några saker i videon. Det kan säkert vara uppskattat för er som nu känner er ”oroliga” för att ni kommer få diskutera den här videon i fikarummet inom en snar framtid.

Överlag är det en ganska trevlig föreläsning och Kostdoktorn gör det väldigt bra. Budskapet inom LCHF är så väldigt lätt och det är lätt att förstå att folk tror på det som sägs. Jag tittade igenom hela föreläsningen och skrev ner en liten notis de gånger som Kostdoktorn antingen överdriver, utelämnar information eller bara hittar på saker och totalt blev det 13 noteringar. Det jag tänkt ta upp här är dock bara en större punkt som jag reagerade på i början på inlägget.

Började verkligen övervikten öka 1984 i USA?

Ungefär 3 minuter in i föreläsningen börjar Kostdoktorn med att påstå att när rekommendationerna för att minska på det mättade fettet var startskottet för en kraftig ökning i fetma i USA. Jag skriver fetma eftersom Kostdoktorn endast visar data för just denna kategori medan han utelämnar de som ”endast” är överviktiga.

Datan ser säkert väldigt imponerande ut när man ser hans grafer men tänkte du på att han började visa data först från 1984? Vi får alltså inte veta hur det såg ut 1983. Alla de där vita rutorna som du kan se i graferna innebär inte heller att det inte fanns någon fetma där. De innebär istället att det saknas information för den delstaten.

Graferna som Kostdoktorn använder kommer från CDCs hemsida och det finns faktiskt inga grafer från åren före 1984 att tillgå där. Detta kan jag garantera blir Kostdoktorns ursäkt om någon frågor honom om detta. Det finns däremot annan information kring överviktens utveckling i USA. CDC och National Institute of Health i USA har gett ut massor av publikationer med trenden kring övervikt i USA som Kostdoktorn kunde konsulterat. Så här ser den faktiska trenden i fetma ut om man fortsätter tillbaka lite längre än 1984 (1).

Trenden i fetma i USA de senaste 40 åren. Som du kan se hände det inte direkt något speciellt 1984

En sak som jag tycker kan vara lite irriterande är att man nästan alltid återger ökningen i vikt genom ange andelen överviktiga och fet. Alltså de med en BMI över 25 respektive 30. Något som jag tycker är ännu mer intressant är ökningen i BMI överlag. Alla människor i ett land skulle ju kunna öka sin BMI från 20 till 23 utan att det nämnvärt påverkar statistiken för övervikt. Efter ett ganska långt letande hittade jag till slut en studie där man återger den faktiska ökningen i medel BMI för vita och svarta män och kvinnor i USA (2). Här under har du den grafen.

Förändring i medel-BMI hos vuxna i USA från 1880 till 1980.

Förändring i medel-BMI hos vuxna vita män (wm), vita kvinnor (wf), svarta män (bm) och svarta kvinnor (bf) i USA från 1880 till 1980.

Nu när du sett de här graferna behöver du inte känna dig dum om du inte ser något speciellt i trenden år 1984. Det finns nämligen precis ingenting som är speciellt det året mer än att Kostdoktorn valde ut det och sen därefter anpassade sin data för att passa.

Ökningen av BMI har alltså pågått i USA sen slutet på 1800-talet med två mindre platåer under första och andra världskriget.

The increase in BMI was already underway among the birth cohorts of the early 20th century. The rate of increase was fastest among black females; for the three other groups under consideration, the rates of increase were similar. The generally persistent upward trend was punctuated by upsurges, particularly after each of the two World Wars.

Så för att summera kan man säga vad man vill om kostråden att vi bör minska på intaget av mättat fett och äta mycket kolhydrater. Men det var inte dessa råd som satte fart på övervikten, den startade långt tidigare än så.

Annat smått irriterande i föresläsningen

Det är lördag och fint väder här i Helsingborg så jag tänker inte skriva mycket mer idag. Men en kort liten lista med några av de saker jag noterade för övrigt i föreläsningen tänker jag ändå ge:

Under medeltiden trodde inte forskare att jorden var platt. Inte direkt relevant för innehållet i föreläsningen men det är bra irriterande när folk tar upp den här typen av exempel som fakta när det är helt fel. Det används ofta för att visa att vetenskapen kan ha fel men i själva verket är det personen som upprepar det som visar sin okunskap. Kostdoktorn ska alltså ge ett exempel på ett paradigmskifte och så ger han istället en påhittad historia
I Sverige uppskattades vårt energiintag av kolhydrater år 1960 till 50 procent av alla kalorier (4). Intaget har sen dess aldrig varit högre än så. Försök att få ihop det med påståendet att vi blivit feta av att äta mindre fett och mer kolhydrater. Den här typen av data är verkligen inte exakt men den visar ganska tydligt att vår påstådda förändring i kostmönster inte direkt påverkat intaget av fett och kolhydrater så värst mycket. Det som ändrats är kvalitén på maten.
Kostdoktorn kallar nyckehålsmärkning för en diet. Man kan säga mycket negativt om hur nyckelhålsmärkningen fungerar men det går inte att kalla nyckelhålsmärkningen för en diet.
Den korkade grafen med smör-övervikt är fortfarande korkad. Säger precis ingenting.
LCHF är inte bättre än andra dieter på lång sikt och ursäkten att folk inte följer dieten fungerar inte. Det är ju det som är problemet för alla dieter. Mer info, LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?
Akuta blodsockerkurvor säger ingenting om hur utvecklingen kommer bli på lång sikt. Tittar man på jägar och samlarkulturer runt om i världen som äter mat med kolhydrater från bra råvaror så har de till och med lägre fasteblodsocker än andra kulturer där man äter mindre kolhydrater. Kostdoktorn pratar här mest om behandling av diabetes och där är jag helt för att man kan använda lågkolhydratkost men folk i allmänhet tolkar den typen av exempel som att målet med ens måltider bör vara att minimera blodsockerkurvan oavsett vem man är.

Ny svensk studie på lågkolhydratkost

För några dagar sedan publicerades en ny svensk studie där man jämfört lågkolhydratkost med de gamla klassiska råden hos överviktiga diabetiker (1). Resultaten kan summeras med att det blev precis som väntat. Personligen undrar jag mest när man ska sluta jämföra samma sak om och om igen och kanske testa något nytt istället?

Vad är då det väntade resultatet?

Den här studien utfördes på 61 personer med diabetes typ 2. Uppföljningstiden i studien var hela två år vilket gör att den här studien hamnar i kategorin med de längsta studierna som finns på lågkolhydratkost. De två dieterna i den här studien var:

Lågkolhydratkost som bestod av 50 E % fett, 30 E % protein och 20 E % kolhydrater
Lågfettkost som bestod av 30 E % fett, 10-15 E % protein och 55-60 E % kolhydrater.

Båda grupperna blev tillsagda att minska på kaloriintaget. Det var alltså inte bara lågfettgruppen vilket annars är vanligt i de här studierna. I ingen av grupperna har man försökt belysa vikten av bra råvaror och mindre processad mat utan du kunde alltså följa din respektive diet endast genom att äta bars om du hade velat det. En liten sak i den här studien skiljer den dock från flera andra liknande studier och det är att deltagarna i lågkolhydratgruppen inte blev tillsagda att de skulle försöka hålla nere intaget av mättat fett.

Konsekvenserna av detta studieupplägg blev att de två grupperna reducerade sitt kaloriintag ungefär lika mycket och viktnedgången blev då den samma. Här under kan du viktförändringen för de två grupperna under studiens gång. Cirklarna är lågfettgruppen och kvadraterna är lågkolhydratgruppen.

Viktförändringen för de två grupperna under studiens gång. Cirklarna representerar lågfettgruppen och kvadraterna representerar lågkolhydratgruppen. Det var ingen signifiktant skillnad mellan grupperna någon gång under studietiden.

En sak som jag tycker är värd att notera i den här studien är att lågfettgruppen inte någongång verkligen följde de direktiv som de fick. Inte någon gång under studietiden var det någon signifikant skillnad i makronutrientfördelning mellan den kost de åt innan studien och den kost de åt under studien. De fortsatte att äta ungefär 30 E % fett, 20 E % protein och 50 E % kolhydrater som de gjorde före studien under hela studietiden.

Alla deltagare i den här studien hade sen tidigare också haft kontakt med sjukvården och samma syster som skrev i dem i studien hade också sen tidigare tagit hand om och hjälpt dessa med sin diabetesbehandling. Det står inget om detta i studien men det känns för mig självklart att dessa personer då också sen tidigare fått råd kring kosten och troligen har detta varit de gamla klassiska råden. Så att resultatet för lågfettgruppen inte blev bättre än vad den blev är ju inte direkt förvånande. De förändrade ingenting och troligen hade de redan fått prova på just det som de skulle göra.

När det gäller lågkolhydratgruppen skedde där dock en ganska betydande förändring i kostintaget. De höjde sitt fett och proteinintag och minskade på sitt intag av kolhydrater signifikant och den förändringen var även signifikant vid studiens slut. I slutet var den faktiskta förändringen dock inte lika stor som under de första månaderna. Fettintaget i den här gruppen gick från 39 E % till 49 E % det första halvåret. Därefter sjönk fettintaget till 45 % vid studiens slut. Proteinintaget började på 20 E % och gick upp till 25 E % när studien startade och förblev sen där. Mängden kolhydrater gick från 41 E % till 25 E % första månaderna för att sen stiga upp till 31 % vid studiens slut.

Trots denna förändring i intag av främst kolhydrater och fett i lågkolhydratgruppen så började de alltså gå upp i vikt igen efter sex månader. Och de gick upp precis lika mycket i vikt som gruppen som åt mycket mer kolhydrater och mindre fett.

Övriga hälsovärden

När det gäller övriga hälsovärden så var det egentligen inte några större skillnader mellan grupperna. Det beror troligen lite på att man korrigerade medicinering och liknande hos deltagarna efterhand. Lågkolhydratgruppens HbA1c var signifikant lägre efter 6 månader men steg sen tillbaka till ursprunglig nivå. Detta samma gäller mängden insulin som minskade fram till den 6 månaden i lågkolhydratgruppen för att därefter öka igen. Den kom dock aldrig tillbaka till den ursprungliga nivån. Man såg även en ökad mängd HDL i lågkolhydratgruppen och denna förändring höll i sig i alla 24 månader.

En annan sak som påpekades av Anders Tengblad i kommentarerna här under och som jag nu lägger till är att lågkolhydragruppen fick ett signifikant bättre värde på sagittal abdominial diameter. Detta är i princip ett mått på hur mycket ens mage sticker ut och representerar hur mycket bukfetma man har.

Det hände inget speciellt för lågfettgruppen som inte också hände lågkolhydratgruppen. Detta är som sagt inte heller så värst förvånande med tanke på att de inte verkar ha gjort någon förändring överhuvudtaget.

Men båda grupperna gick ju trots allt ner 4 kg i vikt och det är lite förvånande att det inte blev fler signifikanta förbättringar. Tittar man på själva värdena ser man dock trender mot förbättring på de flesta värdena för båda grupperna.

De som verkligen följde dieterna

Författarna till den här studien har förutom analyserna på alla deltagare även gjort subgruppsanalyser av de deltagare som följde direktiven bättre än gruppen i stort. När man gjorde dessa tester såg man dock inga betydande förändringar av resultatet. Lågfettgruppen fick en förbättring av sitt blodtryck vilket inte skedde i lågkolhydratgruppen. Både det systoliska och diastoliska blodtrycket sjönk signifikant.

Det här var dock den enda skillnaden mot de andra resultaten. Det verkar med andra ord inte som att det var några få i varje grupp som förstörde medelvärdet i förbättring för alla i gruppen.

Summering

Den här studien visar två saker tycker jag. Den första är att det inte är farligt att ge ut rådet till överviktiga typ 2 diabetiker att äta lågkolhydratkost. Ingen större nyhet kanske men jag tror säkert att en studie utförd i Sverige under svenska förhållanden gör många som tidigare varit lite osäkra kring detta här i Sverige att ändra uppfattning.

Det andra som jag tycker att den här studien visar är att långtidsblodsocker, HbA1c, inte bara är beroende av mängden kolhydrater man äter. Trots en tydlig skillnad i intaget av kolhydrater mellan de två grupperna i den här studien som pågick i två år var det ingen signifikant skillnad i HbA1c mellan grupperna. Lågfettgruppen åt ~48 E % kolhydrater och lågkolhydratgruppen åt ~28 E % kolhydrater under studiens gång.

Om du som typ 2 diabetiker hela tiden skulle äta Ahlgrens bilar skulle ditt HbA1c givetvis vara högre än om du åt oliver för lika mycket kalorier men det är inte bilarna i sig som skulle stått för den största delen av ditt höga HbA1c. Detta kommer istället från sjukdomen diabetes där högt blodsocker är en konsekvens/symptom. Personerna i den här studien hade ungefär samma HbA1c under studiens gång eftersom de fortfarande hade ungefär samma grad av diabetes. Att de sen åt olika mängder kolhydrater påverkade inte så mycket.

Om man däremot drar ner på mängden kolhydrater ytterligare, alltså mer än vad de har gjort i den här studien, kan man givetvis få en markant effekt på ett redan högt HbA1c. Det finns många bevis på det. Deltagarna i den här studien fick ju också lägre värde de första 6 månaderna när de följde dieten bättre och detta var trots att de samtidigt tog mindre insulin.

Träna Styrka

Jacob Gudiols tankar kring träning och kost